MNÍCHOV, BRATISLAVA. Obezita je ochorením mozgu. Nemeckí vedci po prvý raz vysvetlili základné mechanizmy poruchy, ktorá spôsobuje prejedanie sa.
Objavili molekulárny spínač, ktorý riadi funkciu neurónov sýtosti a tým aj telesnú hmotnosť. Podrobnosti uverejnil prestížny časopis Nature Metabolism.
Harmónia metabolizmu
Vedecké dôkazy o tom, že obezita vzniká dôsledkom porúch v nervovej sústave, pribúdajú už celé desaťročie. Potvrdzujú to aj závery novej štúdie z Helmholtzovho centra v Mníchove.
„O tom, či sme hladní alebo sa cítime plní, do značnej miery rozhoduje mozog - konkrétne hypotalamus,“ vysvetľuje doktorka Alexandre Fisetteová v tlačovej správe mníchovského Ústavu cukrovky a obezity.
Mieša hrušky s jablkami. Prečo BMI nemusí odhaliť nadváhu Čítajte Telesnú hmotnosť a energetickú rovnováhu kontrolujú dve skupiny neurónov v hypotalame. Na telo dozerajú pomocou molekulárnych poslíčkov.
„Pomáhajú dosiahnuť rovnováhu rovnako ako jin a jang,“ vysvetľuje spoluautorka štúdie.
Zatiaľ čo neuróny známe ako agrp zvyšujú chuť do jedla, ich náprotivky pomc neuróny zodpovedajú za pocit sýtosti.
Ak je však ich vzájomná súhra narušená, výsledkom môže byť obezita alebo cukrovka 2. typu.
„V našej štúdii sme zistili, že kľúčovú úlohu v tomto mechanizme zohráva transkripčný faktor nazývaný tbx3,“ hovorí Carmelo Quarta.
Úlohou tejto bielkoviny je určovať, či sa potrebné gény zapínajú alebo vypínajú a tým dohliadnuť na metabolizmus cukrov a energie.
Neprítomnosť faktoru tbx3 spôsobí, že neuróny zodpovedné za vytváranie pocitu sýtosti nie sú schopné vyslať potrebných molekulárnych poslíčkov.
Ako vzniká kríza identity
Vedci svoju hypotézu v predklinickej fáze testovali na vínnych muškách, ktoré sa vo výskumoch bežne využívajú ako genetický model človeka. Okolo 61 percent ľudských chorobných génov ľudí má totiž rozpoznateľný ekvivalent v genetickom kóde mušiek.
Segedín náš každodenný. Ako žijú ľudia so superobezitou Čítajte V ich sledovanom prípade bolo vidieť, že chýbajúci tbx3 vyvolá v neurónoch sýtosti niečo ako krízu identity a vedie k obezite. Zdá sa, že rovnaké signálne dráhy má aj človek.
„V predbežných pokusoch s ľudskými neurónmi sme dokázali, že pri neprítomnosti tbx3 už nie sú schopné vykonávať svoju funkciu,“ povedal Carmelo.
O tom, že ľudia s poruchami v géne 3 t-boxu trpia obezitou, už existujú predošlé dôkazy. Mutácia spôsobuje vzácnu genetickú poruchu, ktorú okrem obezity sprevádza aj oneskorená puberta a nedostatočná produkcia rastového hormónu.
Mníchovskí vedci však vysvetlili základné mechanizmy poruchy, ktoré by bolo možné časom využiť aj pri liečbe obezity.
DOI: 10.1038/s42255-018-0028-1
