ŠTOKHOLM, BRATISLAVA. Vedci objavili novú metódu, ktorá by mohla viesť k liečbe Parkinsonovej choroby. Poškodené bunky v mozgu, ktoré prestali produkovať dopamín, chcú nahradiť bunkami, ktoré mali pôvodne inú funkciu.
Z výskumu, ktorý publikoval časopis Nature Biotechnology, vyplýva, že bunky možno preprogramovať pomocou zmesi génov. K testom na pacientoch vedie ešte dlhá cesta, no úspešný pokus na myšiach ukázal sľubný začiatok.

Transplantácia sa neosvedčila
Dopamín je neurotransmitér - látka, vďaka ktorej v mozgu môžu cestovať signály medzi oblasťou mozgu dôležitou pre pohyb a koordináciu a ďalšími časťami mozgu. Parkinsonova choroba napáda a ničí bunky, ktoré vyrábajú dopamín, a vedie k motorickým príznakom ako je tras a porucha rovnováhy.
Vedci roky hľadajú metódu, ako by bolo možné nahradiť zničené bunky. Medzi navrhované postupy patrila aj transplantácia dopamínových neurónov, ktoré odvodili zo zárodkového tkaniva stredného mozgu.
„Ťažkosti pri získavaní a úprave fetálneho tkaniva viedli k hľadaniu alternatívnych zdrojov buniek, ako sú kmeňové bunky alebo preprogramované bunky,“ vysvetľuje v štúdii výskumný tím z Karolinska Institutet vo Švédsku.
Vedci sa preto v štúdii rozhodli premeniť na dopamínové bunky takzvané astrocyty - hviezdicovité bunky, ktoré obklopujú neuróny v mozgu ľudí a myší.

Premena vďaka génom
Skombinovali štvoricu rozličných génov, ktoré zohrávajú úlohu pri formovaní dopamínových buniek, a malé molekuly, ktoré sú schopné meniť spôsob akým sa gény prejavujú. Zmes výskumníci v laboratóriu použili na ľudské astrocyty a podarilo sa im vytvoriť bunky, ktoré pripomínali dopamínové bunky.
Rovnakú zmes použili aj na myšiach, ktoré mali príznaky Parkinsonovej choroby. Astrocyty hlodavcov sa úspešne pretransformovali na fungujúce dopamínové bunky a príznaky Parkinsonovej choroby sa zmienili.
„Ďalším krokom by mala byť snaha usmerniť produkciu a vylučovanie dopamínu tak, aby bolo kontrolované ako v pôvodných bunkách,“ povedal o švédskom výskume David Dexter z britskej výskumnej organizácie Parkinson’s UK.
DOI: 10.1038/ntb.3835