BRATISLAVA. Za komplikácie po infarkte zrejme môže obranyschopnosť ľudského tela. Imunitné bunky si totiž mýlia mŕtve tkanivo s vírusovou infekciou.
S objavom prišiel tím výskumníkov z Harvardu a univerzity v Massachusetts, ktorí štúdiu uverejnili v časopise Nature Medicine.
Ako funguje imunita
Imunitný systém si časom vyvinul vrodené antivírusové programy, ktorých úlohou je brániť telo proti rozličným patogénom. Imunitné bunky pritom hľadajú molekulárne odtlačky patogénov. Ak ich objavia, aktivujú proteín IRF3 a vylučujú interferóny.
Spoznajte príznaky a priebeh srdcového infarktu Čítajte Následne sa pustí obranný systém tela, ktorý sprostredkujú stovky génov citlivých práve na interferón.
K rovnakej reakcii však prekvapivo dôjde aj po infarkte. A to aj napriek tomu, že telo nezasiahla žiadna infekcia.
Zmätok v tele pravdepodobne spúšťa zomierajúca bunková DNA. Imunitný systém si ju mylne interpretuje ako molekulárny podpis vírusu.
Srdcové bunky pri ňom odumierajú a do mŕtveho tkaniva následne vstupujú imunitné bunky, ktoré sa ho pokúšajú očistiť od rozptýlených fragmentov buniek.
Zvýšili šancu na prežitie
Výskumníci sa snažili zistiť prečo bunky v srdci stimulujú imunitný systém. Odpoveď hľadali vo vnútri tisícok imunitných buniek a mapovali ich transkriptóm, čiže súbor génov, ktoré boli v danom momente aktívne v bunkách.
Proteín dokáže oklamať choré srdce. Myslí si, že cvičíte Čítajte Vďaka tomu zistili, že po infarkte sa DNA z umierajúcich buniek tvári ako vírus a spustí reakciu špecializovaných imunitných buniek. Vedci ich označujú ako bunky indukované interferónom (IFNIC).
Keď reakciu na interferónu zablokovali geneticky alebo protilátkou, ktorú podali hneď po infarkte, výskumníci docielili menší počet zápalov, menší výskyt porúch srdcovej činnosti a vzrástla pravdepodobnosť prežitia.
V prípade myší sa zablokovaním antivírusových odpovedí imunitného systému pravdepodobnosť prežitia zo 60 percent na viac ako 95 percent.
„Chceli by sme zistiť, či nepriaznivé kardiovaskulárne výsledky po infarkte spôsobujú u ľudí práve interferóny,“ vysvetľuje v tlačovej správe bioinžinier a kardiológ Kevin King. Štúdia môže vytvoriť základ pre novú liečbu pacientov po infarkte, ktorá by zabránila zlyhaniu srdca.
DOI: 10.1038/nm.4428
