Heidelberg 27. júna (TASR) - Nemeckí vedci z univerzitnej kliniky v Heidelbergu identifikovali bunkový proteín, ktorý môže iniciovať odumretie rakovinových buniek.
Proteín TAp63alfa, patriaci do rodiny proteínov p53, robí rakovinovú bunku menej odolnou voči chemoterapii a vedcom otvára nové možnosti prekonania rezistencie proti medikamentóznej liečbe, napísal časopis Journal for European Molecular Biology Organization (EMBO).
"Cieľom úspešnej chemoterapie je istá smrť rakovinových buniek. K tomu ich majú doviesť podávané cytostatiká. No rakovinové bunky sú často rezistentné," vysvetlila vedúca štúdie Martina Müllerová-Schillingová.
V rakovinových bunkách, na ktoré pôsobia rôzne cytostatiká, sa často vyskytuje kontrolná molekula TAp63alfa. Podobne ako p53 rozhoduje aj ona o odumretí bunky. Müllerová-Schillingová v spolupráci s Petrom Krammerom z Nemeckého centra na výskum rakoviny a vedcami z Izraela, Talianska a Veľkej Británie zistila, že TAp63alfa je schopná v rakovinových bunkách pečene a kostí zintenzívniť produkciu takzvaných receptorov smrti ako CD95, TNF-R a TRAIL-R.
Sú to látky nachádzajúce sa na povrchu bunky, ktoré sprostredkujú signály smrti z okolia bunky do jej vnútra. Proteín TAp63alfa okrem toho aktivizuje iné bunkové proteíny, ktoré odštartujú samozničenie bunky cez mitochondrie. Rakovinová bunka sa týmto spôsobom stane "prístupnejšia" voči chemoterapii. Bunky, v ktorých sa vypol gén pre TAp63alfa, boli odolnejšie proti podávaným liekom.
