Prehľad Alergická reakcia typu III patrí k alergickým reakciám sprostredkovaným protilátkami a je charakteristická tvorbou a usadzovaním imunokomplexov. Ako vyvolávajúce príčiny prichádzajú do úvahy chronické infekcie, autoimunitné procesy a aj zaťaženie exogénnymi alergénmi. Symptómy sú rôznorodé a závisia od postihnutého orgánu alebo typu tkaniva. Najlepšia terapia pozostáva z vyhýbania sa alergénne pôsobiacim látkam. Ak to nie je možné, musí sa imunitný systém „potlačiť“ liekmi.
Všeobecné informácie
Alergická reakcia typu III patrí ako typ II k alergickým reakciám sprostredkovaným protilátkami. Na rozdiel od alergickej reakcie typu I sa však na týchto dvoch reakciách sprostredkovaných protilátkami zúčastňujú IgG- resp. IgM-protilátky a nie IgE-protilátky. IgG- resp. IgM-protilátky sa tvoria pri normálnej imunitnej reakcii proti pôvodcom ochorení, ako napr. proti baktériám. Pri alergickej reakcii typu II tvorí telo tieto protilátky proti antigénom na povrchu telu vlastných buniek alebo tkanív. Pre alergickú reakciu typu III je charakteristická tvorba imunokomplexov. Sú to spojenia „voľných“ antigénov, čiže antigénov, ktoré sa na povrchu bunky nenachádzajú stabilne, a protilátok. Takéto imunokomplexy sú za normálnych okolností odstraňované bunkami imunitnej obrany. Ak to tak nie je a imunokomplexy ostanú zachované, vznikajú ukladaním imunokomplexov choroby, ktoré sa priraďujú k alergickým reakciám typu III. Možno rozlišovať tri veľké skupiny alergických reakcií typu III, ktoré budú následne vysvetlené bližšie.
chronické infekcie, spôsobené napr. streptokokmi imunokomplexové choroby ako komplikácie pri autoimúnnych chorobách alergická exogénna alveolitída, t. zn. zápal pľúcneho tkaniva po vdýchnutí alergénov
Príčiny Základom všetkých alergických reakcií je chybná regulácia a prehnaná obranná reakcia imunitného systému. Príčina alergickej reakcie typu III pozostáva z perzistencie imunokomplexov. Rozumieme pod tým pretrvávanie komplexov z antigénov a protilátok. Za normálnych okolností reaguje organizmus na vniknutie antigénu, napr. pôvodcu ochorenia, tvorbou protilátok. Protilátky sa naviažu na antigén, teda vznikne imunokomplex, ktorý bunky potom rozoznajú a odstránia, napr. fagocytózou. Pri fagocytóze sú imunokomplexy prijímané obrannými bunkami, ktoré ich potom pomocou enzýmov zneškodnia a odbúrajú vo svojom vnútri. Prijatie imunokomplexov obrannými bunkami nastáva prostredníctvom protilátok. Hore uvedené tri skupiny ochorení alergickej reakcie typu III sa odlišujú pôvodom antigénu.
Chronické infekcie
Pri chronických infekciách tvorí antigén pôvodca ochorenia. Môžu to byť tak baktérie, ako napr. streptokoky vyvolávajúce hemolýzu, ako i parazity, ako napr. plasmodium vivax alebo vírusy, ako napr. vírusy hepatitídy. Ak títo pôvodcovia chorôb nemôžu byť imunitným systémom odstránení, môže dôjsť ku chronickej tvorbe imunokomplexov, ktoré sa potom ukladajú v tkanive a vyvolávajú choroby, ako napr. endokarditídu, čiže zápal vnútrosrdia, alebo reumatoidnú artritídu, čiže zápal kĺbov.
Imunokomplexové choroby ako komplikácie pri autoimúnnych ochoreniach
Pri autoimúnnych ochoreniach tvorí organizmus protilátky proti vlastným štruktúram, ktoré sa označujú ako autoprotilátky. Pretože „vlastné antigény“ nemôžu byť z tela odstránené a nachádzajú sa v tele potom stále, preťažuje sa systém fagocytózy a nadbytočné imunokomplexy sa ukladajú v tkanive. Príkladom pre túto skupinu ochorenia je systémový lupus erythematodes (SLE), pri ktorom môže ukladaním imunokomplexov dôjsť k vaskulitíde (zápalu ciev), nefritíde (zápalu obličiek) alebo artritíde (zápalu kĺbov).
Alergická exogénna alveolitída
Imunokomplexy môžu vzniknúť aj na povrchoch tela, hlavne v pľúcach, po opakovanej inhalácii, čiže vdýchnutí, antigénových substancií zvierat, rastlín alebo plesní. Ako alergická exogénna alveolitída to postihuje napr. farmárske pľúca po stálej záťaži plesňami z plesnivého sena alebo pľúca chovateľov holubov po stálej záťaži „holubích antigénov“.
Tvorba imunokomplexov je pre alergickú reakciu typu III síce nevyhnutnou podmienkou, ale symptómy ochorenia spočívajú v ukladaní imunokomplexov v tkanive a v zápalových reakciách, ktoré sú tam vyvolávané. Ukladanie imunokomplexov v tkanive závisí od viacerých faktorov. Na jednej strane zohráva úlohu veľkosť imunokomplexu, ktorá závisí tak od antigénu ako aj od protilátky. Všeobecne možno povedať, že menšie imunokomplexy môžu preniknúť cez membrány, napr. do obličiek, a tým vnikať do hlbších tkanivových vrstiev, než väčšie imunokomplexy, ktoré sa zadržia už skôr a môžu napr. upchávať kapiláry. Ukladanie v tkanive je okrem toho podmieňované uvoľňovaním určitých vazoaktívnych substancií, čiže látok pôsobiacich na cievy, ktoré podporujú rozšírenie krvných ciev ako i zvýšenú priepustnosť stien ciev. Imunokomplexy sa ukladajú prednostne tam, kde vládne vysoký krvný tlak a aj turbulentné prúdenie, napr. na rozvetveniach artérií alebo v glomeruli, čiže filtračných štruktúrach, v obličkách.
Ak sa imunokomplexy uložili v tkanive, spustia sa zápalové reakcie, ktorých cieľom vlastne je odstránenie imunokomplexov. Na začiatku stojí aktivácia biologicky pôsobiacich bielkovín z krvi, ktoré podmieňujú zvýšené prekrvenie tkaniva a predovšetkým vábia obranné bunky. Ďalšia funkcia týchto bielkovín pozostáva zo zlepšenia priepustnosti stien ciev pre obranné bunky. Obranné bunky sa vzápätí pokúšajú odstrániť imunokomplexy fagocytózou. Pretože sa to kvôli veľkosti imunokomplexov a aj kvôli naviazaniu na tkanivo nepodarí, uvoľňujú obranné bunky svoje enzýmy von a spôsobujú tak aj poškodenie tkaniva, podobne ako pri alergickej reakcii typu II. Nie sú však prilákané len obranné bunky. Do zápalovej oblasti sa so zvýšeným prívodom krvi dostávajú vo väčšom množstve aj trombocyty, čiže krvné doštičky. Tie sa môžu tiež zlučovať s imunokomplexami a tvoriť týmto spôsobom mikrotromby, čiže malé krvné zrazeniny, čo vedie k upchatiu malých krvných ciev. Následkom toho je odumieranie ciev, ktoré nie sú prekrvované, čo môže cez funkčné poruchy viesť až k strate orgánu.
Častosť Údaje o častosti alergickej reakcie typu III nie sú možné, pretože ide o množstvo ochorení, pri ktorých každé ochorenie vykazuje rozličnú častosť.
Symptómy Následky alergickej reakcie typu III sa môžu objaviť už v priebehu niekoľkých hodín ale aj až po niekoľkých mesiacoch. Závisia od miesta uloženia imunokomplexov. Symptómy vznikajú zápalovými reakciami, ktoré sú vyvolávané kvôli ukladaniu imunokomplexov. Celkove sa vyvíja viac alebo menej bolestivé funkčné obmedzenie postihnutých orgánov a tkanív.
Obzvlášť často sú v rámci artérie postihované kĺby. Pacienti vtedy mávajú bolesti v pokoji a pri pohybe, kĺb je opuchnutý a jeho pohyblivosť je obmedzená. Zápal obličiek môže byť tiež spojený s bolesťami a viesť k zníženiu funkcie orgánu. Pri pľúcach chovateľov holubov sú postihované výlučne pľúca. Pacienti trpia na kašeľ a dýchavičnosť.
Diagnóza Príznaky reakcií typu III vyplývajú z klinického obrazu. Potvrdenie diagnózy nastáva dôkazom špecifických protilátok resp. imunokomplexov.
Terapia Aj keď to znie triviálne: najlepšou terapiou alergickej reakcie typu III je jej zabránenie. Chronifikácii, čiže pretrvávaniu, infekcií hemolytické streptokokmi by sa malo predchádzať cielenou včasnou terapiou antibiotikami. Pacienti s alergickou exogénnou alveoliltídou sa musia strániť každého kontaktu s príslušným alergénom. To môže pri niektorých povolaniach viesť až k práceneschopnosti. Liečba reakcií typu III v rámci autoimúnnych ochorení sa obmedzuje na medikamentóznu terapiu glukokortikoidmi a imunosupresívami, čiže liekmi, ktoré potláčajú imunitný systém.
Komplikácie Komplikácie závisia od typu postihnutých buniek resp. tkanív a trvalým znížením funkcií môžu viesť až k úplnému zlyhaniu funkcií daného orgánu.
Úmrtnosť Niektoré alergické reakcie typu III môžu v určitých prípadoch prebiehať smrteľne.
Prognóza Prognóza alergických reakcií typu III závisí od typu postihnutých buniek a tkanív ako aj od rozsahu reakcie, a preto sa musí zvažovať individuálne.
