Zápalová reakcia Zápal (lat. inflammatio) je všeobecná obranná reakcia tela proti rôznym škodlivým podráždeniam. Spúšťajúcimi príčinami zápalových reakcií môžu byť pôvodcovia ochorení ako baktérie, vírusy, huby alebo parazity, ale aj chemické látky alebo bázy, fyzikálne faktory ako teplota alebo žiarenie, mechanické vplyvy ako trenie, tlak alebo cudzie látky a podnety pôsobiace z vnútra tela (endogénne podnety) ako rozpad buniek pri zhubných tumoroch. Zápalová reakcia spôsobuje v normálnom prípade odstránenie škodlivých podnetov a ich následkov.
Nápadnými znakmi zápalu sú sčrvenanie (=rubor), opuchnutie (=tumor), steplanie (=calor) a porucha normálnej funkcie (=functio laesa) postihnutého tkaniva. Tieto klasické znaky zápalu sú známe od staroveku a boli popísané Aulom Corneliom Celsiom v prvom storočí po Kristovi, príp. asi o 100 rokov neskôr Claudiom Galenom (Galen) z Pergamonu.
Procesy prebiehajúce pri zápalovej reakcii sú charakterizované úzkym spojením špecifických a nešpecifických obranných mechanizmov. Jedna z najsilnejších zápalových reakcií je vyvolaná takzvanými mastocytmi. Určití pôvodcovia ochorení alebo cudzie látky pritom vyvolávajú tvorenie lgE-protilátok, ktoré sa zase viažu na mastocyty, takže dochádza k reakcii medzi mastocytmi a pôvodcami ochorenia.
Mastocyty patria k nešpecifickému obrannému systému. Obsahujú látky ako histamín. serotonín, heparín a rôzne enýmy, ktoré sú označované ako zápalové mediátory (=sprostredkovatelia zápalov). Pri kontakte s nejakým pôvodcom ochorenia sa aktivujú mastocyty a vypustia uložené látky. Uvoľnenie týchto látok vyvoláva typické symptómy zápalu. Histamín tak spôsobuje rozšírenie krvných ciev, čo vedie k sčervenaniu a otepleniu postihnutého tkaniva. Z toho vyplýva, že histamín dráždi nervy v tkanive a vyvoláva na tomto mieste bolesti.
V dôsledku zvýšenej priepustnosti stien ciev, ktorá je takisto vyvolaná zápalovými mediátormi, vystrekuje do tkaniva tekutina obsahujúca bielkoviny (=exsudát) a zapríčiňuje napuchnutie postihnutej oblasti (=tvorenie žihľavky). Rôzne enzýmy uložené v mastocytoch spôsobujú produkciu ďalších zápalových mediátorov ako prostaglandíny, leukotriény a bradykinín, ktoré vykazujú podobný účinok ako histamín a zosilňujú zápalovú reakciu.
Súčasne sa vyžaduje prítomnosť fagocytov nešpecifického imunitného systému. Tieto napádajú telu cudzie bunky a odstránia ich. Popritom spôsobujú uvoľňovanie ďalších látok ako takzvaných „proteínov akútnej fázy“, ktoré vedú k symptómom ako pocit vyčerpania, bolesti v údoch a strata hmotnosti. Počas všetkých týchto procesov komunikujú podieľajúce sa bunky imunitného systému prostredníctvom sotva prehľadného množstva sprievodných látok, z ktorých tu spomenieme iba skupinu takzvaných interleukínov.
Alergie Pri alergii sa jedná o precitlivelú reakciu organizmu na antigén pri opakovanom kontakte s ním. Práve senzibilizovaný (imunizovaný) organizmus reaguje pritom na antigén prehnane, takže dochádza k poškodeniu buniek a tkanív. Toto poškodenie môže ostať buď lokálne ohraničené vo forme zápalu, alebo môže zasiahnuť celý organizmus vo forme takzvaného šoku. Vzávislosti od toho, či precitlivelá reakcia vychádza z T- alebo B-bunkového sysému, rozlišujeme nasledovné typy reakcií:
Reakcie typu I, nazývané aj anafylaktické reakcie (gréc. ana=od seba, phylaxis=ochrana), bývajú v súčasnej terminológii často nahrádzané pojmom alergia. Tieto reakcie zohrávajú úlohu hlavne pri vysporiadávaní sa imunitného systému s alergénmi ako peľ tráv („senná nádcha“), zložky potravy (napr. bielok), jed hmyzu (napr. pichnutie včelou) alebo lieky (napr. penicilín). Podľa odhadov trpí v strednej Európe na alergie typu I asi 15 % obyvateľstva. Pri anafylaktických reakciách dochádza aktiváciou mastocytov v dôsledku tvorenia lgE-protilátok k uvoľneniu zápalových mediátorov. V priebehu niekoľkých sekúnd až minút sa môžu vyskytnúť symptómy ako dušnosť, astmatický záchvat, svrbenie alebo sčervenanie a opuchnutie kože (=urtikaria), či až všeobecná šoková reakcia tela (anafylaktický šok). Tieto okamžité reakcie väčšinou rýchlo odznievajú. Predsa len sú však možné ťažké oneskorené reakcie ešte asi aj dve až osem hodín po akútnej udalosti. Reakcie typu II, nazývané aj cytotoxické reakcie, zahŕňajú prehnané imunitné reakcie, ktoré vyvolávajú lgM- a lgG-protilátky. Zohrávajú úlohu hlavne pri odmietnutí transplantovaných orgánov, pri transfúziách krvi a pri takzvaných autoimunitných ochoreniach. Vyvolané zápalové reakcie dosahujú svoje maximum najskôr 4-10 hodín po kontakte s antigénom. Reakcie typu III vznikajú tvorením a sedimentáciou imunitných komplexov. Komplexy „antigén-protilátka“ cirkulujú v krvi a iných telových tekutinách, ukladajú sa na stenách ciev alebo v tkanive a vyvolávajú tam zápalové reakcie. Podľa toho, či sa imunitné komplexy usadzujú v celom cievnom systéme alebo iba v jednotlivých oblastiach, rozoznávajú sa systémové a lokálne reakcie typu III. Systémové reakcie prichádzajú spolu s horúčkou, bolesťami kĺbov a svalov, zápalom ciev a obličiek a zväčšením lymfatických uzlín. Tento komplex symptómov sa nazýva aj sérová choroba, pretože bola popísaná pri niekdajšej terapii záškrtu druhovo cudzími protilátkami, napr. z koňa. Základné ochorenia sú napr. lupus erythematodes (SLE) a rheumatoide arthritis. Lokálne ohraničená precitlivelá reakcia typu III býva označovaná ako Artušova reakcia. Nastáva napr. pri celiakii (=neznášanlivosti gluténu). Reakcie typu IV sú oneskorené reakcie sprostredkované bunkami. Sú vyvolané T-lymfocytmi a prilákanými lymfocytmi a makrofágmi, ktoré nie sú na antigén špecificky citlivé. Svoje maximum dosahujú až 24-48 hodín po kontakte s antigénom. Reakcie typu IV sú vyvolávané typickým spôsobom-nanesením látok na kožu (kontaktné alergie, napr. alergia na nikel), choroboplodnými zárodkami (infekčné alergie, napr. tuberkulóza alebo hubové infekcie) a antigénmi cudzieho tkaniva po transplantáciách.
Autoimunitné ochorenia Imunitný systém je schopný rozoznať každú telu cudziu antigénovú štruktúru a reagovať na ňu. Z toho vyplýva, že príslušné imunitné bunky rozoznávajú aj telu vlastné štruktúry, avšak nereagujú s nimi, lebo sa ich počas embryonálneho vývoja a počas prvých mesiacov života naučia tolerovať.
Ak je táto autoimunitná tolerancia narušená, napáda imunitný systém telu vlastné tkanivá a poškodzuje ich. Práve Paul Ehrlich rozpoznal nebezpečenstvo autoimunitných reakcií a označil ich ako „horror autotoxicus“.
Mechanizmus vzniku autoimunitných ochorení nie je dodnes celkom vysvetlený. Vychádza sa z toho, že vznikajú na základe infekcií baktériami, vírusmi alebo inými mikroorganizmami, ktorých antigénové štruktúry sú čiastočne identické so štruktúrami telu vlastných buniek.
Reakciou imunitného systému na pôvodcov antigénov dochádza k tvorbe protilátok, ktoré sú namierené aj proti vlastnému tkanivu (=skrížená reaktivita). Ak tieto autoprotilátky ostanú v krvi aj po odznení infekcie, vyvinú sa chronické ochorenia, ktoré spravidla prebiehajú opakovaným vyplavovaním a postihujú rôzne orgány a tkanivá. Príkladom takýchto autoimunitných ochorení sú skleróza multiplex, systémový lupus erythematodes, reumatická artritída, Basedowa choroba a sklerodermia.
Vznik tumorov Podstatnou úlohou imunitného systému je rozoznávať a odstraňovať telu vlastné bunky, ktorých DNA je chorobne zmenená takzvanými mutáciami (lat. mutare=zmeniť). Ľudský organizmus je neustále vystavovaný takýmto mutáciám svojej DNA, ktoré vznikajú buď spontánne alebo sú vyvolané určitými faktormi ako žiarenie alebo chemické látky.
V priemere tak každý deň zmutuje jeden z milióna génov, t.zn., že pri predpokladaných 50 000 génoch na ľudskú bunku, podlieha mutácii denne asi každá dvadsiata. Väčšina týchto mutácií nemá však žiadne následky., lebo sú odstránené rôznymi regeneračnými systémami, príp. sú rozoznané a odstránené príslušnými bunkami imunitného systému.
Aj proti zhubne zmeneným nádorovým bunkám sa dá v mnohých prípadoch pozorovať imunitná odpoveď, ktorá je sprostredkovaná hlavne T-lymfocytmi a čiastočne aj B-lymfocytmi s produkciu protilátok. Tumory však často disponujú radou mechanizmov, ktoré im zabezpečujú ochranu pred imunitnou odpoveďou (takzvané „escape-fenomény“). Nádorové bunky sa tak stávajú pre imunitný systém nerozpoznateľnými a môžu v tele rásť a šíriť sa.
Syndróm imunitnej nedostatočnosti Ako syndróm imunitnej nedostatočnosti sú označované ochorenia, ktorých základom je nedostatočná alebo chýbajúca imunitná reakcia organizmu pri kontakte s cudzími látkami. Môžu byť buď vrodené (=primárne) alebo získané (=sekundárne) a môžu postihnúť nielen špecifický ale aj nešpecifický systém. Dôležitým symptómom všetkých syndrómov imunitnej nedostatočnosti je značne zvýšená náchylnosť na infekcie. Súčasne jestvuje istý sklon k tvoreniu autoimunitných ochorení, alergií a zhubných tumorov.
Pri vrodených (primárnych) syndrómoch imunitnej nedostatočnosti je buď narušený vývin nezrelých buniek na bunky zrelé, imunitne kompetentné, alebo existuje enzymatický defekt. Tieto ochorenia sa spravidla zjavujú už v detskom veku.
Pacienti, ktorí buď nemôžu tvoriť žiadne protilátky, alebo ich tvoria v nedostatočnom množstve, majú všeobecne zvýšený sklon k bakteriálnym infekciám. Naproti tomu, ak je oslabená imunita sprostredkovaná bunkami, trpia pacienti viac na vírusové a parazitné infekcie. Životu nebezbečné sú predovšetkým kombinované poruchy, pri ktorých sú postihnuté nielen B- ale aj T-lymfocyty.
Pri získaných (sekundárnych) syndrómoch imunitnej nedostatočnosti je porucha spôsobená priamo alebo nepriamo iným ochorením, čím sa slabosť obrany prejaví až počas života. Pritom môžu byť postihnuté buď určité orgány imunitného systému (pri krvných ochoreniach, napr. leukémia, plazmocytón, Waldenströmova choroba) alebo existuje nedostatok imunokompetentných buniek (napr. strata protilátok pri nefrotickom syndróme, oslabenie celulárnej imunity pri AIDS).
Umelé potlačenie imunitných reakcií pri určitých ochoreniach na terapeutické účely sa nazýva imunosupresia. Používa sa po transplantáciách na zabránenie rejekcií a pri závažných autoimunitných ochoreniach.
Predchádzajúca téma
Zloženie imunitného systému Nasledujúca téma
Posilňovanie imunitného systému
